Импотенция при сахарном диабете: причины, обследование, лечение

Что нужно знать о лечении импотенции при диабете

  • Главная
  • Советы специалистов
  • Что нужно знать о лечении импотенции при диабете

Двадцать пять процентов мужского населения с сахарным диабетом страдают таким заболеванием как импотенция. Можно ли помочь этим мужчинам, какое лечение может вернуть их к полноценной половой жизни – вопросы, требующие незамедлительного ответа.

Общие сведения о двух заболеваниях

Остановимся на основных характеристиках проблем и поговорим немного о сахарном диабете и импотенции. Второе заболевание очень часто может стать негативным следствием первого.

Импотенцию подчас отождествляют с эректильной дисфункцией. Но это не совсем верно, т.к. понятие импотенции шире и включает в себя не только нарушение эрекции, но и снижение либидо.

Сахарный диабет характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови, а это приводит к нарушению нормальной деятельности сосудов и клеток нервной системы. Недостаточный приток крови к половому члену не позволяет ему в полной мере выполнять возложенные на него природные функции.

Сбои в нервной системе также негативным образом влияют на эрекцию мужчин. Неудачные сексуальные отношения добавляют «масла в огонь» и приводят к эректильной дисфункции.

Таким образом, подготавливается и физиологическая, и психологическая «платформа» для импотенции. При сахарном диабете первого и второго типа проблемы в половой сфере практические неизбежны. Лечение – необходимая мера для восстановления полноценной жизни мужчин, насыщенной всеми красками во всех сферах (и сексуальной в том числе).

Влияние диабета на импотенцию

Существует прямая зависимость между сахарным диабетом и эректильной дисфункцией. Кровеносные сосуды при диабете не могут полноценно «работать», что приводит к анормальной деятельности полового члена, т.к. сосуды, подходящие к этому органу не могут наполняться кровью в том объеме, которое необходимо для наступления эрекции. Если эти сосуды не «не принесут» около ста пятидесяти миллилитров крови, то половой акт не сможет состояться из-за отсутствия эрекции. Стоит отметить, что в этой ситуации половое влечение не покидает мужчину.

Либидо заметно снижается, если при сахарном диабете любого типа происходит дисбаланс в гормональной сфере, а это является логическим следствием, т.к. болезнь поражает эндокринную систему. В данном случае речь идет уже об импотенции. Врач, курирующий пациента, должен будет назначать лечение, учитывая все эти негативные моменты.

При сахарном диабете часто поражается нервная система вегетативного типа, которая влияет на выработку гормонов, а значит, и на появление проблем с эрекцией.

Причины импотенции при диабете

Пациенты мужского пола с сахарным диабетом 1 и 2 типа подвержены большой вероятности возникновения эректильной дисфункции. Для этого существуют вполне объяснимые причины:

  • Употребление медицинских препаратов (нейролептического, антидепрессивного действия, неселективных бета-адреноблокаторов)
  • Гормональные сбои (снижение уровня мужских гормонов)
  • Психологические факторы.

Как правило, причин импотенции гораздо больше. Ведь каждый мужчина индивидуален и обладает разным здоровьем, как физическим, так и психическим.

В качестве «дополнительных» неблагоприятных факторов можно отметить:

  • возрастные границы (после пятидесяти лет больше вероятность появления проблем с потенцией);
  • нежелание расставаться с вредными привычками (курение, алкоголь, наркотическая зависимость);
  • психические заболевания;
  • нерегулярная половая жизнь;
  • проблемы в сердечно-сосудистой системе;
  • гипертоническая болезнь и др.

Не стоит пренебрегать психологическими моментами, которые также влияют на успешность мужчины в интимной сфере. Если нет гармонии с партнершей в быту, в общении, то и сексуальные отношения часто не приносят удовлетворения. Нередки случаи избирательности эректильной дисфункции – с некоторыми женщинами все замечательно, а с другими – полное фиаско.

Лечение

Лечение сахарного диабета – основное направление при наличии проблем с потенцией у пациентов с этим заболеванием. Контроль и принятие всех необходимых мер для нормализации уровня глюкозы в крови может принести отличные плоды и в плане восстановления эректильной функции.

Лечение эректильной дисфункции при наличии диабета тесно связано с определением типа заболевания и выработки курса медикаментозных средств по устранения болезни. Способы борьбы условно можно разделить на три группы:

  • Направленные на устранение основной болезни – прием медикаментозных препаратов для балансирования уровня гликемии.
  • Избавление психологической «зависимости» от нарушений в половой сфере.
  • Коррекция возможных последствий при сахарном диабете.
  • Оперативное вмешательство.

Все эти средства тесно взаимосвязаны, и только грамотный специалист сможет очень точно и грамотно спрогнозировать успех лечения при помощи всех возможных мероприятий.

Медикаменты

Гормонотерапия для восстановления уровня тестостерона у мужчин наиболее приемлема при эректильной дисфункции на фоне диабетической болезни. Форма этих лекарственных средств может быть различной – уколы, таблетки, гели, мази. Дозировка подбирается индивидуально. Популярные разрекламированные при половой дисфункции медикаменты – в данной ситуации не так эффективны, лишь половина всех пациентов могут рассчитывать на устранение проблемы.

Сосудорасширяющие препараты могут вводить при помощи инъекции непосредственной в половой орган.

Психокоррекция

В качестве действенных методов можно порекомендовать:

  • акупунктура при половой дисфункции;
  • психотропные лекарства;
  • программирование при помощи средств нейролингвистики;
  • устранение факторов, ведущих к хроническому стрессу (больше отдыхать, спать, гулять, не подменять радости жизни работой и др.)

Компенсация и корректирующие методы

Нельзя допускать появление осложнений у пациентов с сахарным диабетом. Для этого мужчине придется побороться с избыточной массой тела, отказаться от курения и неумеренного потребления алкоголя, следить за показателями артериального давления, холестерина.

Сахарный диабет может влиять на нарушение потенции, но не стоит поддаваться, побороться за свое полноценное здоровье по силам каждому мужчине.

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом 1 типа: методы диагностики и лечения

Курбатов Д.Г., Дубский С.А., Лепетухин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Я.Г.

ФГБУ Эндокринологический Научный Центр Минздрава России, г.Москва Адрес: 117036, г.Москва, ул.Дм.Ульянова, 11, тел. (499)3203687 Эл.почта: kurbatov.d@mail.ru

Введение

Заболеваемость сахарным диабетом в мире стремительно увеличивается. По данным International Diabetes Federation на сегодняшний день более 371 млн. человек страдают сахарным диабетом (СД). Примерно 10% от общего числа больных СД приходится на долю СД 1 типа [1].

Читайте также:
Гель Вариус от варикоцеле: состав и принцип действия препарата

Сексуальные расстройства, характеризующиеся снижением качества жизни пациента, приводя к бесплодию и проблемам социального характера, наблюдаются более чем у 40% больных СД [2, 3]. Важно отметить, что половые расстройства у больных СД 1 типа дебютируют в более молодом возрасте по сравнению с популяцией без СД [4].

Превалирующим нарушением половой функции у больных СД является эректильная дисфункция (ЭД). В многочисленных исследованиях показано, что ЭД страдают до 35-55% больных СД 1 типа [5], а риск ЭД у больных СД в 3 раза выше по сравнению с популяцией без СД [6].

Частота развития эректильных расстройств у больных СД зависит не только от возраста пациента, а также от длительности течения основного заболевания и продолжительности периода декомпенсации углеводного обмена [7, 8]. На развитие ЭД влияет наличие сопутствующих заболеваний, осложнений СД и эффективность проводимой терапии [9]. Так, в нескольких исследованиях изучена связь наличия ЭД и поздних диабетических осложнений и показано, что ЭД выявлялась почти в 2 раза чаще у пациентов, имеющих диабетическую нефропатию или ретинопатию [10].

Диагностированная эректильная дисфункция у больных СД может быть косвенным признаком развития или прогрессирования атеросклеротического процесса и ишемической болезни сердца, а также являться первым проявлением диабетической нейропатии [11, 12]. Подобное исследование, проведенное Роживановым Р.В. (2005) на базе ФГБУ «Эндокринологический Научный Центр» МЗ РФ, показывает сопоставимые с зарубежными данные по распространенности ЭД среди больных СД 1 и 2 типа, зависимости распространенности от возраста пациентов, длительности течения заболевания, а также взаимосвязи с уровнем компенсации углеводного обмена и наличием осложнений СД [13].

Учитывая распространенность ЭД при СД 1 типа, а также понимание того, что данное состояние не только снижает качество жизни молодых пациентов, но также может быть одним из симптомов таких осложнений СД, как диабетическая нейропатия, ИБС, атеросклероз, необходим своевременный, индивидуализированный и комплексный подход к диагностике и лечению ЭД у данной категории больных.

Классификация ЭД

  • Органическая (васкулогенная, нейрогенная, эндокринная)
  • Психогенная
  • Смешанная (органическая патология и психологический фактор)
  • Медикаментозная

Функциональное состояние полового члена регулируется тонусом гладкой мускулатуры артериальных сосудов и трабекул кавернозных тел. После сексуальной стимуляции оксид азота (NO), синтезируемый эндотелием, увеличивает концентрацию гуанилатциклазы (ГМФ). Возрастающая концентрация циклического ГМФ (цГМФ) ведет к релаксации гладкомышечных волокон, усилению артериального притока и веноокклюзии в половом члене. Скорость распада цГМФ зависит от активности фермента 5-фосфодиэстеразы [14].

В основе развития ЭД при СД могут лежать одновременно несколько факторов (атеросклероз + нейропатия, нейропатия + психогенный фактор и др.)[15].

Эрекция полового члена регулируется различными изоформами NO-cинтетазы нейронального, эндотелиального и гладкомышечного происхождения. [16]. Несколько биохимических механизмов объясняют возникновение эректильной дисфункции при СД. Сосудистый и нейрогенный компоненты вместе являются причинами ЭД при СД, так как известно, что эндотелиальная дисфункция приводит к развитию ишемической нейропатии, которая, в свою очередь, оказывает отрицательное действие на синтез NO. Во множестве исследований показано нарушение эндотелиально-зависимой и нейрогенной релаксации в кавернозных телах у больных СД с ЭД. Эта находка ассоциирована с недостаточностью NO. Более того, в некоторых зарубежных исследованиях показано значительное увеличение количества NO-синтетазосвязывающих участков в тканях кавернозных тел крыс через 2 месяца после индукции сахарного диабета [17]. Данный процесс аналогичен тем, что были выявлены в других сосудистых руслах, где эндотелий-зависимая релаксация сосудистой стенки была изменена в результате нарушения синтеза NO вследствие высоких концентраций глюкозы. Таким образом, дефект активности NOсинтетазы играет определенную роль в этиологии ЭД у больных СД, вследствие диффузной эндотелиальной дисфункции [18]. Было также показано, что релаксация гладкомышечных клеток в пещеристых телах у больных СД при электростимуляции была слабовыраженной из-за снижения продукции оксида азота NO-синтетазой. Важно отметить, что длительная гипергликемия индуцирует увеличение потребления никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН), кофактора в продукции NO, следовательно, снижая уровень оксида азота [19].

Чрезмерная генерация свободных радикалов ухудшает NO-индуцированную релаксацию и через накопление конечных продуктов гликирования (advanced glycation end-products (AGE)), циркулирующих в крови, которые также ответственны за развитие диабетических сосудистых осложнений [20].

AGE-продукты, аккумулируясь у больных СД, взаимодействуют со специфическими рецепторами тканей, которые подвергаются сосудистым поражениям, а также увеличивают экспрессию медиаторов сосудистого повреждения, высвобождение которых также стимулируется глюкозой. [21, 22, 23].

Все вышеперечисленные факторы вовлечены в патофизиологию кардиоваскулярных заболеваний, характеризующихся высокой смертностью (безболевая ишемия миокарда, внезапная сердечная смерть и др.), которые высоко ассоциированы с ЭД [24].

Нейропатия является важным составляющим в развитии диабетической ЭД. Было показано морфологическое повреждение автономных нервных волокон в тканях пещеристых тел у больных СД с ЭД [25]. Наличие периферической полинейропатии считается характерной для больных с ЭД, однако снижение скорости проведения нервного импульса по нервному волокну и вариабельность сердечного ритма все же регистрируются немного чаще у больных СД и ЭД, чем у больных с ЭД и полинейропатиями иного происхождения [26].

В многочисленных работах, посвященных патологическим изменениям нервной системы у больных СД, говорится о независимом первичном поражении периферических нервных волокон [27].

Автономная нейропатия представляется основным патогенетическим фактором ЭД у пациентов с СД. Пациенты с проявлениями периферической нейропатии чаще страдают ЭД, чем больные СД без полинейропатии [28]. Наиболее обоснованной метаболической гипотезой является теория полиолового обмена, согласно которой избыток глюкозы при СД метаболизируется по полиоловому типу, в конечном итоге, превращаясь в сорбитол и фруктозу, накопление которых в нервных клетках запускает развитие нейропатии [29]. Значимость гипергликемии в развитии диабетической нейропатии клинически подтверждается тем фактом, что при условии достижения компенсации углеводного обмена прогрессирование диабетической нейропатии снижается на 40-60% [30].

Имеет значение и васкулогенная гипотеза развития нейропатии, основанная на обеднении эндоневрального кровотока, повышения эндоневрального сосудистого сопротивления и уменьшения оксигенации нерва. Согласно данной теории первичными являются патологические изменения эндоневральных сосудов и связанные с ними гипоксия и ишемия [31].

Читайте также:
Хронический эпидидимит и орхит, симптомы и лечение

Все перечисленное говорит о важной роли периферической нейропатии в развитии ЭД у пациентов с СД. Многие авторы характеризуют это состояние как «нейрогенная ЭД», обращая тем самым внимание на ведущую роль диабетической нейропатии в эректильных расстройствах у таких больных [31, 32].

Вместе с васкулогенной и нейрогенной формами ЭД при СД распространена эндокринная ЭД, связанная с дефицитом андрогенов [33].

В недавно проведенных исследованиях продемонстрировано, что NOсинтетаза является андрогензависимым ферментом [34]. Об андрогенной зависимости NO-синтетазы свидетельствует то, что в нервных клетках тазовых парасимпатических ганглиев обнаружены рецепторы к андрогенам, в которых происходит синтез NO и вазоактивного интестинального пептида [35], а также стимуляция синтеза NO в ганглиях под влиянием андрогенов [36]. При этом гипогонадизм является частым симптомом у больных СД [37]. Причины андрогенного дефицита у мужчин с СД различны. Таковыми причинами могут быть избыточная масса тела или ожирение, а так же возрастное снижение секреции тестостерона. [38].

Диагностика ЭД у больных СД

Обследование пациента с ЭД при СД проводится по классической схеме, включающей сбор анамнестических данных, осмотр, а также лабораторные и инструментальные методы.

Важным моментом в сборе анамнеза у пациентов с СД является оценка течения основного заболевания, наличие или отсутствие осложнений СД, информация о принимаемых лекарственных препаратах.

При физикальном обследовании проводится измерение массы тела, роста и индекса массы тела, так как избыточный вес может быть причиной гипогонадизма. В некоторых случаях имеет смысл проводить дифференциальную оценку объема висцерального жира с помощью КТ-сканирования для более корректной оценки и прогнозирования рисков. Помимо этого оценивается состояние кожных покровов, характер и интенсивность оволосения, состояние мышечной системы и половых органов [39, 40].

При физикальном обследовании, с целью диагностики нейропатии, необходимо выполнение определенного минимума неврологических диагностических методик. Наиболее информативной является оценка кавернозного рефлекса [41]. Может быть рекомендована также оценка температурной, тактильной и вибрационной чувствительности полового члена [42].

Перечень специальных методов обследования при ЭД включает гормональное исследование крови, мониторирование ночных пенильных тумесценций, интракавернозное фармакодинамическое исследование, кавернозографию, ангиографию сосудов полового члена, ультразвуковую допплерографию сосудов полового члена и определение скорости распространения нервного импульса по n.pudendus [43].

Все вышеперечисленные методы обследования используются с целью диагностики ЭД любого генеза, однако наиболее информативным и единственно достоверным в настоящее время методом диагностики нейрогенной формы ЭД при СД является электронейромиография. К тестам, позволяющим оценить состояние сенсорных и эфферентных волокон, относятся промежностная электромиография латентного периода бульбокавернозного рефлекса, крестцовый скрытый тест, оценка вызванных дорсальных соматосенсорных потенциалов и исследование вибрационной перцептивной чувствительности. Для пациентов с СД и ЭД характерно отклонение результатов данных тестов от нормативных показателей. Например, для больных СД характерно увеличение латентного периода бульбокавернозного рефлекса [43]. Однако, вышеописанные тесты не дают представление о состоянии эфферентной автономной иннервации, ответственной за эрекцию полового члена. Исходя из вышеизложенного, при регистрации отклонения результатов тестов от нормы можно лишь предположить наличие автономной нейропатии в половом члене [44].

В качестве метода непосредственного исследования автономной кавернозной иннервации может проводиться регистрация электрической активности кавернозной гладкой мускулатуры при помощи интракавернозных или поверхностных накожных электродов. Данные, полученные при помощи этого метода, позволяют оценить состояние нервно-рефлекторной функции полового члена и выявить расстройства на уровне взаимодействия кавернозных тел и нервных окончаний. При исследовании автономной кавернозной иннервации у пациентов с сахарным диабетом регистрируются нерегулярные потенциалы с низкой амплитудой и медленной скоростью деполяризации, а также характерна десинхронизация – парадоксальное повышение активности кавернозной ткани в ответ на введение вазоактивного препарата, в то время как у здоровых пациентов после интракавернозного введения вазоактивных препаратов потенциалы действия отсутствуют [45]. В настоящее время недостаточно данных относительно специфичности и чувствительности данного метода.

Исходя из вышесказанного становится понятно, что диагностика собственно нейрогенной формы ЭД у больных СД представляет собой сложную задачу, особенно учитывая, что на сегодняшний день не существует высокочувствительного и специфичного метода диагностики. Следует учитывать то, что нарушение эрекции нередко бывает первым симптомом развивающейся нейропатии. Предположить нейрогенную форму ЭД у пациента с СД можно при наличии других проявлений диабетической нейропатии (снижение температурной, вибрационной и болевой чувствительности, различные проявления кардиоваскулярной и гастроинтестинальной форм автономной диабетической нейропатии, нераспознаваемая гипогликемия). Отсутствие данных за наличие сосудистой недостаточности и гипогонадизма наряду с жалобами на эректильные расстройства также могут свидетельствовать о нейрогенной ЭД.

Лечение ЭД у больных СД

При выборе метода лечения ЭД каждый пациент требует индивидульного подхода [45]. Учитывая возможность наличия у больных СД специфических осложнений, выбор методов лечения ЭД должен быть обоснованным [46]. Как известно, в настоящее время предпочтительно использование медикаментозных методов лечения ЭД, но что еще более важно: для эффективной терапии ЭД необходимо достижение стойкой компенсации углеводного обмена.

На сегодняшний день существует ряд методов местного лечения ЭД: вакуумная терапия, интракавернозная и трансуретральная фармакотерапия. Все эти методы имеют определенные недостатки, которые ограничивают их применение у больных СД, так как связаны с возможной травматизацией мягких тканей при интракавернозной фармакотерапии и слизистой оболочки уретры при трансуретральной фармакотерапии, что нежелательно для пациентов с СД ввиду высокого риска инфицирования микротравм [45].

В данный момент препаратами выбора для лечения ЭД являются ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, варденафил, тадалафил, уденафил). Препараты этой группы являются модуляторами эрекции, которые селективно ингибируют фермент ФДЭ-5, не оказывая прямого воздействия на гладкомышечные клетки полового члена, но усиливая действие NO, синтезирующегося в ответ на сексуальную стимуляцию. Таким образом, усиливаются физиологические процессы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции в ответ на сексуальную стимуляцию [45].

Читайте также:
Астенозооспермия: лечение и причины возникновения

Многолетний опыт применения силденафила у больных с СД продемонстрировал его высокую эффективность в лечении ЭД [46, 47]. Об этом свидетельствуют долгосрочные исследования, результаты которых говорят о возможности длительного, безопасного, эффективного применения препарата без увеличения его дозы [48].

Эффективность варденафила в лечении ЭД у больных СД была изучена в многоцентровом, двойном слепом, плацебоконтролируемом исследовании, включившем 452 пациента. По данным оценки результатов исследования через 12 недель применения улучшение эрекции отмечалось у 52% и 72% мужчин, получавших 10 и 20 мг варденафила соответственно, тогда как в группе плацебо улучшение эрекции наблюдалось только у 13% больных [49].

Эффективность и безопасность тадалафила у мужчин, включая больных СД, была изучена в исследовании Fonseca V. и соавт. (2006), в котором проводился мета-анализ данных двенадцати плацебо-контролируемых исследований у больных с ЭД, СД и без такового. В исследования были включены 1681 мужчина без СД и 637 мужчин с СД 1 и 2 типа, которые получали тадалафил, в дозах 10 и 20 мг либо плацебо в течение 12 недель. Пациенты с СД имели более выраженную ЭД, по сравнению с пациентами без СД, при этом балл ЭД по МИЭФ обратно коррелировал с уровнем HbA1c. По сравнению с плацебо тадалафил в дозах 10 и 20 мг достоверно улучшил эректильную функцию в обеих группах, что сопровождалось повышением качества жизни пациентов. При этом эффективность тадалафила не зависела от степени компенсации углеводного обмена и получаемой по поводу СД терапии. Таким образом, несмотря на более тяжелую ЭД у пациентов с СД тадалафил был эффективен и хорошо переносился [50]. Тадалафил имеет длительный период полувыведения – 17,5 часов, что обеспечивает достоверно большую длительность его действия, возвращая естественность в сексуальные отношения [51]. У пациента появляется возможность вести естественную сексуальную жизнь, что крайне актуально при наличии дополнительных психогенных факторов, отягощающих течение эректильной дисфункции у больных СД [52].

По данным исследователей у 20-40% пациентов с ЭД терапия ингибиторами ФДЭ-5 оказывается неэффективной, что в некоторых случаях связано с наличием у пациентов андрогенного дефицита. Таким образом, в ряде случаев, представляется целесообразным назначение комбинированной терапии андрогенами и препаратами ингибиторов ФДЭ-5 с момента постановки диагноза пациентам, обладающим вышеописанными клиническими особенностями, что повышает эффективность терапии до 93% [53, 54, 55].

Применение препаратов ингибиторов ФДЭ-5 при терапии нарушений половой функции у больных сахарным диабетом может иметь и дополнительное преимущество в виде уменьшения симптомов генитальной нейропатии [49]. Так, в исследовании, включившем 16 мужчин с СД типа 1 и ЭД в возрасте 27 [25;29] лет с парестезиями в области ствола полового члена и нарушением чувствительности головки, получающих на протяжении 3 месяцев ингибитор ФДЭ-5, было отмечено не только полное устранение ЭД у всех пациентов (балл ЭД на фоне терапии 21 [21;22], p

Возрастной дефицит тестостерона у больных сахарным диабетом II типа

Структура статьи

  • Введение
  • Клинические проявления и диагностика
  • Заместительная терапия препаратами тестостерона
  • Заключение

Введение

Происходящие вследствие дефицита тестостерона изменения в организме мужчин по решению рабочего совещания Австрийского общества урологов (1994г.) было предложено назвать “частичной андрогенной недостаточностью у пожилых мужчин“, или синдромом PADAM (partial androgen deficiency in aging male). Но в отечественной медицине все больше склоняются к термину “возрастной андрогенный дефицит” или “возрастной гипогонадизм“. Возрастной андрогенный дефицит представляет собой состояние, обусловленное возрастным снижением секреции тестостерона в клетках Лейдига.

В последнее время отмечается необычайный интерес к данной проблеме, связанный, прежде всего, с широкой распространенностью возрастного гипогонадизма. Общепризнанно, что у мужчин с возрастом происходит постепенное снижение уровня половых гормонов, начало которого приходится на период 30-40 лет. Известно, что от 40 до 50 лет примерно 7% мужчин страдает гипогонадизмом, от 60 до 80 лет – 20%, старше 80 лет – уже 35%. По результатам многочисленных исследований, проведенных в США, андрогенная недостаточность отмечается почти у 5 млн. мужчин, а заместительную гормональную терапию получают всего лишь 5% из них. Помимо этого показано, что снижение или отсутствие половой функции влияет не только на качество жизни, но и сказывается на ее продолжительности.
Известно, что основным мужским половым гормоном, который отвечает за здоровье и активность мужчины на протяжении всей жизни, является тестостерон. Вместе с дигидротестостероном, андростендионом и их метаболитами он создает соответствующий тонус центральной нервной системы, подкорковых образований, центров автономной нервной системы, поддерживая функциональную активность половых желез и обеспечивая копулятивную функцию. Тестостерон, наряду с андрогенными эффектами, способен оказывать и мощное анаболическое действие на различные ткани человека. Не напрасно на Национальном конгрессе “Человек и лекарство” (2006, Москва), член-корреспондент РАМН О.Б.Лоран заявил: “Изменение уровня тестостерона оказывает влияние на аденогипофизарную регуляцию в целом, вызывает не только снижение творческого потенциала, изменение эмоциональности, сексуальной активности, но и негативно влияет на минеральный и углеводный обмен, поэтому дефицит андрогенов – это проблема, объединяющая врачей многих специальностей”.
Одной из актуальных проблем, часто сочетающейся с возрастным андрогенным дефицитом у мужчин, является наличие у них разнообразных сопутствующих заболеваний и, прежде всего, сахарного диабета 2 типа.
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и имеет стойкую тенденцию к устойчивому росту. Ежегодно количество больных увеличивается на 6-7%, и к настоящему времени им болеет уже 2-4% населения. В соответствии с официальной статистикой МЗ РФ, сахарным диабетом в нашей стране страдает более 2 млн. человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тысяч новых случаев этого заболевания. Примерно в 88% случаев – это сахарный диабет 2 типа. А распространенность андрогенного дефицита у этих больных достигает 65%. Таким образом, практически каждый второй пациент, имеющий нарушение половой функции страдает и сахарным диабетом 2 типа. Наиболее точные данные относительно распространенности нарушений половой функции в общей популяции и среди больных сахарным диабетом были получены в результатах многолетнего Массачусетского исследования по изучению старения мужчин (1994) и работах Vinik и Richardson. Результаты первого исследования показали взаимосвязь между уровнями свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), и риском развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. При снижении уровня свободного тестостерона на 1 стандартное отклонение (3,9 нг/дл) риск развития сахарного диабета 2 типа равен 1,58, а при снижении ГСПС на 1 стандартное отклонение (15,8 нмоль/л) – 1,89. По данным второго исследования уровень тестостерона у больных сахарным диабетом 2 типа на 10-15% ниже, чем у людей тех же возрастных групп без диабета. Помимо этого, дефицит андрогенов у мужчин тесно коррелирует с наличием инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, а введение препаратов тестостерона ведет к их уменьшению. Интересно отметить, что по данным ЭНЦ РАМН уровень тестостерона, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, остается в пределах нормальных значений, в отличие от больных, получающих пероральные сахароснижающие препараты (Калинченко С.Ю., Козлов Г.И.,2003г). Поэтому нельзя исключить влияние инсулина на выработку тестостерона в клетках Лейдига. Также убедительно доказано, что наблюдаемый при сахарном диабете 2 типа, особенно у пациентов с ожирением, низкий уровень свободного и об¬щего тестостерона не связан со степенью декомпенсации диабета.
Полагают, что первой причиной развития возрастного гипогонадизма, вероятно, является уменьшение числа клеток Лейдига вследствие ухудшения кровоснабжения тестикулярной ткани и снижение на их поверхности количества рецепторов к лютеинизирующему гормону. Второй возможной причиной андрогенной недостаточности у тучных пациен¬тов с сахарным диабетом 2 типа является абдоминальный тип ожирения, как правило, сочетающийся с этим заболеванием.
В настоящее время существуют многочисленные данные, подтверждающие взаимосвязь между висцеральным ожирением и снижением уровня тестостерона у мужчин. Жировая ткань имеет “сродство” к стероидным гормонам. Ароматаза жировой ткани в повы-шенных количествах превращает андрогены (тестостерон и андростендион) в эстрогены, кото¬рые подавляют секрецию как гонадотропин-рилизинг-гормона, так и лютеинизирующего гормона, что приводит к снижению уровня тестостерона крови. Помимо этого, причиной дефицита андрогенов при ожирении является вырабатываемый белой жировой тканью лептин, стимулирующий секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона. Считается, что некоторая резистентность центральных структур к лептину у больных ожирением приводит к нарушению ритма секреции гонадотропин–рилизинг–гормона, что может являться еще одной причиной развития гипогонадотропного гипогонадизма.

Читайте также:
Простасабаль: отзывы об использовании и описание препарата

Клинические проявления и диагностика

Большинство клинических проявлений недостаточности тестостерона неспецифичны. Очень часто единственным симптомом возрастного андрогенного дефицита может быть снижение или потеря сексуального влечения (либидо). Также отмечаются и другие сексуальные симптомы (ухудшение качества и частоты эрекции, особенно ночной, трудность достижения оргазма, снижение интенсивности достигаемого оргазма, снижение чувствительности полового члена), происходят изменения нервно-эмоционального статуса (снижение интеллектуальной активности, творческой продуктивности, увеличение усталости, снижение настроения, депрессии, бессонница), изменения костей, мышц, кожи и жировой ткани (снижение силы и объема мышечной массы, снижение волосяного покрова тела, появление морщин, снижение костной плотности, увеличение объема висцерального жира). Помимо этого мужчину беспокоят чувство жара – “приливы”, колебания уровня артериального давления в течение суток, головокружение, повышенная потливость, кардиалгии.
Среди лабораторных методов исследования ведущее место в клинической практике занимает определение уровня общего тестостерона в сыворотке крови. Концентрация этого гормона ниже 12 нмоль/л (нормальные показатели 13-33 нмоль/л) свидетельствует о наличии андрогенного дефицита. Хотя следует отметить, что наиболее информативным является определение уровня свободного тестостерона или биологически активного. Но, к сожалению, в настоящее время проведение этого лабораторного исследования технически затруднено. В связи с этим при необходимости (при выраженной клинической симптоматике и нормальной концентрации общего тестостерона) его определяют расчетным методом по отношению уровней общий тестостерон/глобулин, связывающий половые гормоны. Помимо специфического обследования целесообразно также выполнить общий анализ крови (при снижении уровня тестостерона возможно возникновение анемии) и денситометрию (дефицит андрогенов является одной из основных причин остеопороза у мужчин).

Заместительная терапия препаратами тестостерона

В лечении возрастного гипогонадизма основная роль принадлежит терапии, целью которой является нормализация содержания тестостерона в плазме крови. Данное лечение направлено на улучшение сексуальной функции и общего самочувствия мужчины. При длительном лечении (более одного года) отмечаются и другие положительные эффекты: значительное повышение плотности костной ткани, уменьшение объема как подкожного, так и висцерального жира, нарастание мышечной массы и силы, снижение уровня атерогенных липидов, повышение чувствительности к инсулину и др.
В настоящее время на фармацевтическом рынке представлен достаточно широкий спектр препаратов тестостерона для заместительной гормональной терапии, отличающихся друг от друга путем введения, продолжительностью действия и числом побочных эффектов.
Среди препаратов тестостерона, предназначенных для накожного применения, самыми современными являются тестостероновые гели. Препараты из этой группы наносятся на чистую и сухую кожу плеч, предплечий или передней брюшной стенки, растираются тонким слоем до полного высыхания в течение минимум 3-5 мин. перед одеванием. Через 2-3 дня от момента начала лечения происходит насыщение кожи гелем и возникает равновесие между адсорбцией тестостерона и его выведением из организма. Постоянное равномерное высвобождение тестостерона через кожу препятствует значительным колебаниям его уровня в сыворотке крови. Не мало важным обстоятельством является сохранение циркадного суточного ритма концентрации тестостерона в организме мужчины.

Заключение

Несомненно, проблема андрогенного дефицита у мужчин с сахарным диабетом 2 типа в настоящее время является очень актуальной. Диагностика и лечение возрастного гипогонадизма позволяет не только предупредить развитие такого серьезного заболевания как сахарный диабет 2 типа, но и добиться компенсации углеводного и липидного обмена при наличии этой патологии. Применение препаратов тестостерона в комбинации с сахароснижающей терапией приводит к улучшению метаболического контроля сахарного диабета, что выражается в снижении уровня гликированного гемоглобина, увеличении чувствительности к инсулину, а также уменьшении веса в основном за счет количества висцеральной жировой ткани. Таким образом, с помощью заместительной гормональной терапии врачи действительно могут обеспечить достойное качество жизни современного мужчины.

Читайте также:
Пластика уздечки крайней плоти: операция и возможные осложнения

Лечение эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом: современное состояние проблемы

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Э ректильная дисфункция (т.е. неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта) – крайне распространенная медицинская проблема, особенно среди больных сахарным диабетом. Эректильная дисфункция (ЭД) – типичное осложнение сахарного диабета, которое наряду с другими, более хорошо изученными осложнениями (диабетические микро– и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) часто приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов (D.F. Penson et al., 2003), инициирует и поддерживает депрессивное состояние. Частота ЭД при сахарном диабете достигает 50% (A.T. Guay, 2001), при этом у пациентов данной группы она развивается в значительно более молодом возрасте. Частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного (чем, видимо, и объясняется ее большая распространенность среди больных сахарным диабетом 2 типа), а также от длительности заболевания (C.G. Bacon et al., 2002). ЭД может даже стать первым проявлением сахарного диабета. Так, по данным K. Sairam et al. (2001), среди 129 пациентов, обследованных по поводу ЭД, 17% больных знали о наличии у них сахарного диабета, однако в 4,7% это заболевание было выявлено впервые. По нашим данным, среди больных, обращающихся по поводу ЭД, как единственного заболевания, сахарный диабет впервые выявляется еще чаще – более чем в 10% случаев.

Показано (S. Morano, 2003), что у больных сахарным диабетом снижена продукция оксида азота (NO) – вазодилататора, высвобождающегося из эндотелия сосудов кавернозных тел при сексуальной стимуляции. В свою очередь, NO вызывает повышение уровня циклического гуанозин–монофосфата (цГМФ), который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, что в итоге приводит к увеличению притока крови и возникновению эрекции. Обратный процесс – детумисценция – происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента – фосфодиэстеразы 5–го типа (ФДЭ5).

Очевидно, что в процессе возникновения и сохранения эрекции важнейшую роль играет состояние как вегетативной нервной системы, так и кровеносных сосудов (их проходимость и эластичность). Соответственно, в развитии ЭД при сахарном диабете можно выделить целый ряд факторов, приводящих к ее возникновению, но в первую очередь – поражения нервов (диабетическая нейропатия) и сосудистые нарушения (диабетическая микро– и макроангиопатия). У пациентов с сахарным диабетом 2 типа дополнительный вклад в развитие и поддержание ЭД вносит снижение уровня тестостерона, что проявляется не только снижением полового влечения, но и ведет к уменьшению синтеза NO (D. Vernet et al., 1995), выработка которого является андрогенозависимым процессом. Показано, что ЭД у мужчин с СД коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликозилированного гемоглобина (Hb A1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией, длительностью сахарного диабета (J.H. Romeo et al., 2000). Кроме того, приводить к нарушению эрекции или усугублять ее течение могут некоторые лекарственные препараты, принимаемые больными с сахарным диабетом для лечения сопутствующих заболеваний или осложнений – например, b -адреноблокаторы, тиазидные диуретики, психотропные средства.

Определенную роль в поддержании нарушений половой функции могут играть и психогенные факторы – нередко пациенты ожидают возникновения ЭД, поскольку прочитали в научно–популярной литературе о возможности подобных расстройств при сахарном диабете. Первая сексуальная неудача, возможная у любого мужчины, связывается с сахарным диабетом, и таким образом возникает и закрепляется так называемый «страх ожидания неудачи».

В зависимости от причины, лежащей в возникновении ЭД, различают ЭД психогенную (связанную с психологической проблемой – ожиданием неудачи), органическую (возникающую в связи с соматическим заболеванием) и смешанную. Предполагать психогенный характер ЭД у больного сахарным диабетом следует у пациентов со стажем заболевания менее 1 года, у которых отсутствуют такие типичные осложнения, как диабетическая полинейропатия, а также микро– и макроангиопатии; при наличии этих осложнений более вероятна органическая ЭД. В таблице 1 представлены признаки, на основании которых возможно различить психогенную и органическую ЭД, что практически важно как с точки зрения подходов к лечению, так и с точки зрения прогноза.

Учитывая большую распространенность ЭД среди мужчин больных сахарным диабетом скрининг нарушений половой функции необходимо проводить у всех пациентов. Нередко пациенты сами инициируют разговор о сексуальных проблемах, но если этого не происходит, то врач должен сам задать пациенту вопросы, направленные на выявление возможных нарушений. До тех пор, пока врач сам активно не будет расспрашивать о сексуальной функции, большинство мужчин будут страдать «молча», не зная, как рассказать о своих проблемах. Так, G. De Berardis et al. (2002) провели обследование 1460 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выявили ЭД у 34% больных, периодические расстройства сексуальной функции – у 24%, при этом 63% опрошенных больных сообщили, что лечащие врачи никогда ранее не интересовались их сексуальной функцией.

Облегчить сбор сексуального анамнеза помогает специальный опросник – Международный индекс эректильной функции (International Index of Erectile Function – IIEF), включающий 15 вопросов. Ответ пациента на каждый вопрос оценивают в баллах (от 1 до 5); чем выше сумма баллов, тем лучше сексуальная функция мужчины. Подраздел эректильной функции включает 6 вопросов, максимально возможная сумма баллов – 30, ЭД диагностируют при сумме баллов менее 26.

В клинических исследованиях применяют и другие опросники. Дневник сексуальных отношений (Sexual Encounter Profile – SEP) заполняется пациентом после каждой сексуальной попытки, он включает оценку достижения эрекции (SEP, вопрос № 2) и ее сохранения (SEP, вопрос № 3). Вопрос общего впечатления (Global Assessment Question – GAQ) используют в конце лечения – «улучшило ли лечение, которое Вы получали в процессе исследования, Вашу эрекцию – Да/Нет».

Читайте также:
Интракавернозные инъекции: препараты для уколов, преимущества и недостатки

Первым шагом в лечении ЭД является максимальная компенсация сахарного диабета, при наличии диабетической полинейропатии необходимо соответствующее лечение (альфа–липоевая кислота и др.).

У пациентов с сахарным диабетом и ЭД перед началом лечения необходимо:

– провести физикальное обследование наружных половых органов для исключения гипогонадизма, острого или хронического воспаления (баланит, баланопостит), рубцевания крайней плоти (фимоз);

– проверить вибрационную и тактильную чувствительность;

– определить уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона (при наличии гормональных изменений необходимо проведение соответствующего лечения);

– оценить липидный спектр (при обнаружении гиперхолестеринемии или дислипидемии необходимо наряду с рекомендациями соблюдения диеты назначение гиполипидемических препаратов).

Поскольку пациенты с сахарным диабетом представляют особую группу в связи с наличием специфических осложнений, таких как диабетическая полинейропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая хайроропатия (поражение суставов, нередко с ограничением их подвижности), выбор средств для лечения ЭД должен быть сделан с особой осторожностью, при этом предпочтение следует отдавать пероральным препаратам. Преимущества и недостатки различных подходов к лечению представлены в таблице 2.

Пероральные препараты

Основные пероральные препараты, представленные на российском рынке, можно разделить на 3 группы: первая – ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа; вторая – пероральные блокаторы a 2–адренорецепторов; 3 – препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также гомеопатические препараты.

Основные пероральные препараты, представленные на российском рынке, можно разделить на 3 группы: первая – ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа; вторая – пероральные блокаторы –адренорецепторов; 3 – препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также гомеопатические препараты.

Эффективность блокаторов a 2–адренорецепторов, например, йохимбина, по данным ряда рандомизированных исследований, приравнивается к плацебо. Тонизирующие, общеукрепляющие и гомеопатические препараты не проходят серьезных клинических исследований и имеют широкое распространение только в России. Таким образом, среди пероральных препаратов, применяемых для лечения ЭД, в настоящее время безусловно лидируют ингибиторы ФДЭ5 – высокоэффективные препараты с известным механизмом действия. Ингибиторы ФДЭ5 являются модуляторами эрекции, которые не вызывают непосредственно эрекцию, а усиливают релаксирующий эффект, запускаемый оксидом азота, через цГМФ, результатом которого является увеличение кровотока в кавернозных телах полового члена и возникновение и поддержание физиологической эрекции. Принципиально важен тот факт, что в отсутствие сексуальной стимуляции ингибиторы ФДЭ5 не оказывают никакого эффекта.

Первый препарат из группы ингибиторов ФДЭ5 – силденафил цитрат появился на фармацевтическом рынке 5 лет назад. Силденафил принимают в индивидуально подобранной дозе (25–100 мг) за один час до предполагаемого сексуального контакта, его эффект длится 4–5 часов. F. Escobar–Jimenez и соавт. (2002) провели многоцентровое, рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности терапии силденафилом при сахарном диабете 2 типа и ЭД. На фоне терапии силденафилом отмечено увеличение количества успешных попыток полового акта с 6 до 49%, явное улучшении эрекции отметили 46,3% пациентов, получавших силденафил, и 14,9% больных, составивших контрольную группу. По данным A.J. Boulton et al. (2001), силденафил высоко эффективен у больных сахарным диабетом 2 типа, даже несмотря на плохой контроль уровня глюкозы крови и наличие поздних осложнений диабета.

О высокой эффективности и хорошей переносимости силденафил цитрата при сахарном диабете I типа свидетельствуют данные B.G. Stuckey et al. (2003). На фоне терапии силденафилом отмечено достоверное, в сравнении с плацебо, увеличение процента пациентов, сообщивших об улучшении способности достичь эрекцию (35,7 и 19,9% соответственно) и удержать ее (68,4 и 26,5% соответственно). Улучшение эрекции отметили 66,6% пациентов из группы силденафила и 28,6% – из контрольной группы; количество успешных попыток полового акта также было достоверно выше в группе пациентов, получавших силденафил (63 и 33% соответственно). Отмеченные побочные эффекты представлены в таблице 3.

Следует отметить, что по данным ряда исследований эффективность ингибиторов ФДЭ5 у пациентов с сахарным диабетом несколько ниже, чем у пациентов без диабета.

В последние годы для практических врачей стал доступен еще один препарат из этой группы – тадалафил (Сиалис), основным преимуществом которого по сравнению с силденафилом является длительное действие: у подавляющего большинства пациентов эффект сохраняется в течение 36 ч после приема препарата (I. Eardley et al., 2002, H. Padma–Nathan et al., 2001). Кроме того, тадалафил не ингибирует ФДЭ6, обнаруженную в сетчатке глаза и являющуюся ответственной за фотопередачу, и поэтому не вызывает нарушения цветовосприятия. Прием пищи не влияет на эффективность препарата. Эффективность и безопасность применения тадалафила у больных сахарным диабетом была оценена в 12–недельном рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании, включавшем 216 пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типа и ЭД (I. Saenz de Tejada et al., 2002). Пациенты получали плацебо или препарат в дозе 10 либо 20 мг. Полученные результаты представлены на рисунках 1 и 2.

Рис. 1. Среднее изменение домена эректильной функции в конце терапии

Рис. 2. Доля пациентов, сообщивших об улучшении эрекции в конце терапии

Как видно из представленных данных, прирост средней суммы баллов, отражающих эректильную функцию (IIEF) на фоне терапии тадалафилом в дозах 10 и 20 мг, составил через 12 недель 6,4 и 7,3 соответственно по сравнению с 0,1 в группе плацебо (р Литература:

1. Bacon C.G., Hu F.B., Giovannucci E., Glasser D.B., Mittleman M.A., Rimm E.B. Association of type and duration of diabetes with erectile dysfunction in a large cohort of men. Diabetes Care. 2002; 25(8):1458–63.

2. Boulton A.J., Selam J.L., Sweeney M., Ziegler D. Sildenafil citrate for the treatment of erectile dysfunction in men with Type II diabetes mellitus. Diabetologia. 2001; 44(10):1296–301.

Читайте также:
Как избавиться от преждевременного семявыделения: медицинские средства

3. De Berardis G., Franciosi M., Belfiglio M., Di Nardo B., Greenfield S., Kaplan S.H., Pellegrini F., Sacco M., Tognoni G., Valentini M., Nicolucci A. Quality of Care and Outcomes in Type 2 Diabetes (QuED) Study Group. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients: a serious problem too often overlooked. Diabetes Care. 2002; 25(2):284–91.

4. Eardley I., Cartledge J. Tadalafil (Cialis) for men with erectile dysfunction. Int J Clin Pract. 2002; 56(4):300–4.

5. Escobar–Jimenez F.; Grupo de Estuido Espanol sobre Sildenafilo. [Efficacy and safety of sildenafil in men with type 2 diabetes mellitus and erectile dysfunction]. Med Clin (Barc). 2002; 119(4):121–4.

6. Guay A.T. Sexual dysfunction in the diabetic patient. Int J Impot Res. 2001;13 Suppl 5:S47–50.

7. Morano S. Pathophysiology of diabetic sexual dysfunction. J Endocrinol Invest. 2003; 26(3 Suppl):65–9.

8. Ng K.K., Lim H.C., Ng F.C., Li M.K., Consigliere D., Chia S.J., Moorthy P., Munisamy M. The use of sildenafil in patients with erectile dysfunction in relation to diabetes mellitus—a study of 1,511 patients Singapore Med J. 2002 Aug;43(8):387–90. Erratum in: Singapore Med J. 2002; 43(10):495.

9. Padma–Nathan H., Rosen R., Shabsigh R., Saikali K., Watkins V., Pullman W. Tadalafil (IC351) provides prompt response and extended period of responsiveness for the treatment of men with erectile dysfunction (ED). lnt J Impot Res 2001;13 (Suppl 4):S33.

Чем опасен сахарный диабет, лечение импотенции при сахарном диабете в Саратове, России

Что такое болезнь сахарный диабет?

Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

Сахарный диабет: классификация, виды

Существуют разнообразные классификации сахарного диабета . По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1985) выделяют клинические классы и статистически достоверные классы риска.

Клинические классы сахарного диабета подразделяются на:

1. Сахарный диабет (инсулинзависимый; инсулиннезависимый /у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением/; диабет связанный с недостаточностью питания; другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами /заболеваниями поджелудочной железы, гормональной природы, состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, изменением инсулина или его рецепторов, определенными генетическими синдромами, смешанными состояниями/).

2. Нарушения толерантности к глюкозе (у лиц с нормальной массой тела, у лиц с ожирением).

3. Сахарный диабет беременных.

Сахарный диабет 1 типа

Синоним инсулинзависимого сахарного диабета – сахарный диабет первого типа.

Сахарный диабет 2 типа

Синоним инсулиннезависимого сахарного диабета – сахарный диабет второго типа. Нормальные показатели глюкозы: сахар крови натощак до 7 (по некоторым данным до 6,66) ммоль/л; сахар крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75,0) от 8 до 11 ммоль/л.

М. И. Балаболкин (1989) выделяет: клинические формы диабета (первого, второго типов и вторичный, или симптоматический, диабет беременных); степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая); состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация); острые осложнения диабета – комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипо-гликемическая); поздние осложнения (микроангиопатия, макроангиопатия, нейропатия); поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.); осложнения терапии (инсулинотерапии /местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия/, пероральных сахароснижающих средств /аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др./).

Причины сахарного диабета, возникновение сахарного диабета

Факторами риска ( причины сахарного диабета ) инсулинзависимого сахарного диабета являются вирусные инфекции, влияние токсических веществ, высокий уровень мочевой кислоты в крови, отягощенная наследственность по сахарному диабету. Факторами риска инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение (риск увеличивается в 6 раз), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (риск увеличивается в 2 раза), гипертоническая болезнь, дислипопротеинемии, несбалансированное питание, отягощенная наследственность по сахарному диабету.

Признаки сахарного диабета, симптомы сахарного диабета

Клиническая картина, признаки, симптомы сахарного диабета разнообразны. Симптомы сахарного диабета – появление жажды, сухость во рту, частые обильные мочеиспускания, слабость, кожный зуд, нарушение сексуальных функций, повышение или снижение аппетита. Кожа больных сухая, виден румянец на щеках и на лбу.

Легкая степень тяжести сахарного диабета

При легкой степени тяжести диабета уровень гликемии натощак от 6,7 до 7,8 ммоль/л, отсутствует кетоацидоз, нормализация гликемии и устранение глюкозурии достигается только диетой.

Средняя степень тяжести сахарного диабета

При средней степени – гликемия натощак до начала лечения 7,8 – 14,0 ммоль/л, для ее устранения применяют пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин (до 60 ЕД в сутки). Кетоз отсутствует или устраняется одной диетой.

Тяжелая степень сахарного диабета

При тяжелой степени гликемия натощак до начала лечения более 14,0 ммоль/л, отмечаются лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации требуется инсулинотерапия. Диабет с осложнениями относится к тяжелой форме.

Каждый четвертый пациент с эректильной дисфункцией страдает сахарным диабетом

В общей структуре пациентов с эректильной дисфункцией на долю пациентов с сахарным диабетом приходится около 25% случаев, то есть практически каждый четвертый пациент с эректильной дисфункцией страдает сахарным диабетом. Нередко она является первым выраженным клиническим проявлением сахарного диабета у мужчин пожилого возраста. Риск возникновения дисфункции при сахарном диабете в 3 раза выше, чем в основной популяции. При нем эректильная дисфункция возникает в более молодом возрасте. Если при отсутствии диабета сексуальные расстройства чаще возникают после 40 лет, то при диабете – после 22 лет. При неудовлетворительной компенсации углеводного обмена в препубертатном и пубертатном периодах у мальчиков эректильная дисфункция может развиться с самого начала половой жизни, что неблагоприятно сказывается на их психо-эмоциональном состоянии. Частота развития дисфункции зависит от возраста пациента, длительности сахарного диабета, степени компенсации.

Частота встречаемости импотенции у больных сахарным диабетом, импотенция при сахарном диабете

По данным Сарклиник среди больных диабетом в возрасте от 20 до 29 лет частота встречаемости – 20%, а в возрасте от 60 до 70 лет – 95%. У 55% больных диабетом эректильная дисфункция возникает в первые десять лет болезни и часто предшествует другим осложнениям диабета. Она может быть косвенным ранним признаком возникновения и прогрессирования атеросклероза.

Читайте также:
Как продолжить половой акт: советы для мужчин

Нейропатия, эндокринопатия, сосудистые нарушения, макроангиопатия, микроангиопатия, декомпенсация диабета, психогенные факторы ведут к развитию импотенции при сахарном диабете

Этиологическими факторами эректильной дисфункции при сахарном диабете являются сочетанные нейропатия, эндокринопатия, сосудистые нарушения (макро – и микроангиопатия), декомпенсация диабета, психогенные факторы. Некоторые лекарственные препараты, применяемые при диабете, могут усугублять течение дисфункции и приводить к дальнейшим нарушениям эрекции, поэтому необходимо очень осторожно подходить к вопросу выбора лекарственного препарата.

Гипогонадизм и сахарный диабет

При сахарном диабете первого типа может развиваться гипогонадизм, причиной которого является гипотрофия тканей, возникающая на фоне декомпенсации диабета. Гипогонадизм иногда отмечается у больных, имевших стадию декомпенсации диабета в пубертатном периоде. При диабете второго типа, особенно у людей с большой избыточной массой тела, часто наблюдается пониженное содержание общего и свободного тестостерона, что не связано со степенью декомпенсации диабета. Причиной гипогонадизма у тучных больных с сахарным диабетом второго типа является абдоминальный тип ожирения, который часто сочетается с данным видом диабета. Ароматаза избыточной жировой ткани в повышенных количествах превращает тестостерон и андростендион в эстрогены, которые подавляют секрецию гонадотропин рилизинг-гормона и лютеинизирующего гормона, что проявляется снижением уровня тестостерона в крови, то есть вторичным гипогонадизмом. Коррекция гипогонадизма у мужчин с ожирением путем назначения андрогенов ведет к снижению индекса массы тела за счет уменьшения количества висцерального жира, уменьшения инсулинорезистентности, снижения диастолического давления, нормализации липидного обмена.

Снижение уровня тестостерона является не только фактором риска возникновения ожирения, но и независимым фактором риска возникновения сахарного диабета второго типа, так как дефицит тестостерона усугубляет инсулинорезистентность. В норме после 30 лет уровень тестостерона снижается на 1,6% в год, причем снижение общего тестостерона происходит на 0,4% в год, а свободного, биологически активного – на 1,2% в год. Возрастное снижение содержания общего тестостерона происходит одновременно с возрастным увеличением концентрации глобулин связывающих половых стероидов, что усиливает дефицит тестостерона в организме.

При гипогонадизме, обусловленном повышением активности ароматазы, уровень гонадотропинов снижается, а уровень эстрогенов – повышается. При гипогонадизме, обусловленном возрастным снижением секреции тестостерона, уровень гонадотропинов может быть в пределах нормы, а уровень эстрогенов – может снижаться.

Назначение тестостерона при ожирении оказывает на организм многоплановое положительное влияние, выражающееся повышением физической активности, уменьшением инсулинорезистентности, уменьшением диастолического давления. Тестостерон стимулирует бетта – адренорецепторы, что ведет к усилению процессов липолиза и ингибирует экспрессию липопротеинлипазы – основного ферментного регулятора накопления триглицеридов в липоцитах.

Все вышеназванные этиологические факторы ведут к ухудшению расслабления гладкомышечных элементов кавернозных тел полового члена и, следовательно, к ухудшению качества эрекции.

Лечение сахарного диабета, импотенции, эретильной дисфукции

Сарклиник проводит лечение эректильной дисфункции, импотенции при сахарном диабете у мужчин и подростков в Саратове, лечение нарушений эрекции, снижения потенции.

Как повысить тестостерон у мужчин?

Лечение у уролога андролога медицинского центра «Астрамед» позволит восстановить сниженный тестостерон у мужчин молодых и мужчин старшего возраста. Повысить, увеличить, восстановить тестостерон возможно с помощью двух основных методов. Методы увеличения тестостерона в нашем медицинском центре подтверждены серьезными научными исследованиями и многолетним опытом применения в медицинских центрах по всему миру.

Стимулирующая терапия

Стимулирующая терапия направлена на увеличение выработки собственного тестостерона в яичках мужчины. Для этой цели используются препараты хорионического гонадотропина, получаемые из гипофиза крупного рогатого скота. Являются аналогами мужского лютеинизирующего гормона, вырабатываемого в гипофизе головного мозга мужчины.

К этой группе препаратов относятся:

  • отечественный Хорионический Гонадотропин (производство ФГУП «Московский эндокринный завод»)
  • импортный лекарственный препарат Хорагон (производство «Ferring», Германия).

Доза и кратность введения препарата зависят от возраста, веса пациента и исходного уровня мужского тестостерона.

Рецептурные препараты, отпускаются по рецепту врача.

Заместительная гормональная терапия

Заместительная гормональная терапия андрогенами предполагает восполнение дефицита тестостерона различными лекарственными формами искусственного тестостерона.

Препараты тестостерона короткого действия:

  • Сустанон-250 (производство «Organon», Нидерланды) – 1,0 мл. масляного раствора четырех эфиров тестостерона, различающихся по скорости поступления и длительности действия.
  • Омнадрен-250 (производство «Jelfa», Польша) – 1,0 мл. масляного раствора двух эфиров тестостерона, различающихся по скорости поступления в кровь и длительности действия

После однократной внутримышечной инъекции поддерживают достаточную концентрацию тестостерона в крови не более 14 дней.

Препарат тестостерона длительного действия:

  • Небидо (производство «Bayer», Германия). Выпускается во флаконах по 4,0 мл. масляного раствора тестостерона ундеканоата

После однократной внутримышечной инъекции поддерживает физиологическую концентрацию тестостерона в крови от 10 до 14 недель.

Накожная форма тестостерона

  • Накожная форма тестостерона в виде геля «Андрогель» (производство «Besins International Belgigue», Бельгия). Выпускается в виде геля в пакетах по 5,0 грамм. Наносится на определенные участки кожи и обеспечивает устойчивую физиологическую концентрацию гормона в крови в течение 24 часов.

Все лекарственные формы тестостерона относятся к рецептурным препаратам и отпускаются только по рецепту врача.

К препаратам с сомнительным эффектом на уровень тестостерона, сегодня можно отнести многочисленные БАДы – биологически активные добавки на основе растительного сырья.

Наиболее известными растениями для их производства являются: Трибулус террестрис, Жень-Шень, Элеутерокок, Корень Африканской ползучей пальмы и др. Выпускаются под разными фирменными наименованиями и обладают больше общим тонизирующим действием, чем андрогенным.

Существует множество мифов о том, как поднять мужской гормон тестостерон!

Частые половые контакты поднимают тестостерон?

Сомнительно! Скорее наоборот: хороший уровень мужского гормона в крови поддерживает высокое либидо и стимулирует половую активность. Запрограммированное природой снижение уровня андрогенов в крови на 1-2% в год у всех мужчин без исключения, неизбежно приводит к снижению сексуального влечения и половой активности.

Читайте также:
Когда необходимо удаление простаты?
Препараты группы ингибиторов ФДЭ-5 типа (Виагра, Левитра, Зидена, Сиалис) повышают уровень гормона.

Сомнительно! Точкой приложения для этой группы лекарств являются сосуды мужского организма, в том числе, сосуды и кавернозные тела полового члена, но не гормональные органы. Если не лечить андрогенный дефицит у мужчины, то и эффект от приема Виагры рано или поздно пропадет.

Избыточный вес и ожирение не влияют на мужской гормон.

Опасное заблуждение! Жировая ткань содержит фермент – ароматазу. Ароматаза превращает мужской тестостерон в женский гормон – Эстрадиол. Больше жира, соответственно больше ароматазы у мужчины, тем больше тестостерона превратится в женские половые гормоны. Мужчина с ожирением, в любом возрасте, никогда не имеет нормального уровня андрогенных гормонов!

Препараты тестостерона вызывают рак простаты.

Самый устойчивый миф, перекочевавший из 20 века в век 21! Современные научные исследования утверждают следующее: Риск развития рака простаты у мужчин, получающих препараты искусственного тестостерона и у мужчин без заместительной гормональной терапии абсолютно одинаковый. Но степень злокачественности рака простаты (в случае его возникновения) у мужчин без заместительной гормональной терапии многократно выше, чем у мужчин, получающих искусственный тестостерон!

Формула синтетического тестостерона аналогична тестостерону из яичек. Ответьте на простой вопрос: Почему у Вас не развился рак простаты в молодом возрасте, когда уровень мужского гормона был высоким? Риски рака простаты, как и других форм рака, увеличиваются с возрастом, а не с уровнем тестостерона в крови.

К искусственному тестостерону развивается привыкание.

Абсолютно верно! Но привыкание, скорее к качественной активной мужской жизни.

Задача специалистов медицинского центра «Астрамед» — высокое качество жизни пациента-мужчины в любом возрасте. Восстановление мужского гормона современными лекарственными препаратами вернет Вам радость жизни!

7 эффективных способов повышения тестостерона

Ни для кого не секрет, что тестостерон является Священным Граалем мужских гормонов. В этой статье мы расскажем, как можно безопасно, естественным способом увеличить уровень тестостерона.

Мощь тестостерона почти легендарная, и это не удивительно: он способствует росту мышц и сжиганию жира, а также облагает целой кучей других преимуществ, в том числе улучшает настроение, сон, либидо, энергию и здоровье в целом. К сожалению, после 30 лет большинство мужчин начинают испытывать постепенное снижение уровня тестостерона в организме, что подвергает их большему риску заболеваний сердца, сахарному диабету 2 типа, ожирению, низкой минеральной плотности костной ткани, нарушению половой функции, снижению мышечной массы и физической работоспособности.

Не стоит думать, что на женщин понижение уровня этого анаболического гормона не оказывает влияния. Подобно мужчинам, уровень тестостерона у женщин, хотя он и составляет лишь одну десятую от содержания его в организме мужчин, достигает пика в возрасте 20 лет и после этого идет на спад. Снижение тестостерона негативно влияет на баланс между тестостероном и эстрогеном, что приводит к увеличению жира, замедлению метаболизма, уменьшению прочности и минеральной плотности костной ткани и проблемам с мышцами.

К счастью, существует много способов, посредством которых можно естественным способом повысить уровень тестостерона. Они предусматривают исключительно определенные изменения в силовых тренировках, питании, отдыхе и приеме добавок – возможно, кое-что их этого вы уже делаете. Ниже вы узнаете о семи надежных способах безопасно увеличить уровень тестостерона.

1. Потребляйте жиры, повышайте тестостерон

Несмотря на то, что пищевые жиры часто считают ” разрушителем физической формы”, на самом деле они играют одну из самых важных ролей, когда дело доходит до оптимизации естественной выработки тестостерона. Давно прошли те дни, которые с жирами связывали болезни сердца и повышенные уровни холестерина; в настоящее время жиры признаются надежным способом повышения уровня тестостерона. В ходе исследования, опубликованного в американском “Журнале прикладной физиологии” было обнаружено, что диеты с повышенным содержанием мононенасыщенных и насыщенных жиров действительно увеличивают уровень тестостерона в организме.

В другом исследовании мужчины, которые перешли от рациона с высоким содержанием жиров (13 % насыщенных жиров) к диете с низким содержанием жиров (5 %), показали значительно более низкие темпы производства тестостерона и более низкие уровни циркулирующего андрогена.

“Имейте в виду, что, когда дело доходит до жиров, значение имеет не только количество жиров, которое вы потребляете, но и их тип”, – отмечает Дон Гавро, магистр кинезиологии, соучредитель и ведущий фармаколог американской компании PharmaFreak.

Примеры высококачественных мононенасыщенных жиров:

Оливковое масло, миндаль, авокадо, арахисовое масло

Примеры высококачественных насыщенных жиров:

Красное мясо, кокосовое масло, яичные желтки, темный шоколад, сыр

2. Не отказывайтесь от холестерина

Тестостерон является производным от холестерина, поэтому не удивительно, что, если в вашем рационе не хватает холестерина, вы, очевидно, будете также ощущать недостаток гормона наращивания мышечной массы. Исследования показали тесную взаимосвязь между уровнями холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и свободного тестостерона. Имейте в виду, что большая часть тестостерона в организме связана с белками, но только свободный тестостерон считается биодоступным и легко доступным для поглощения мышечными тканями.

Было доказано, что включение яичных белков и желтков в диету с умеренно низким содержанием углеводов улучшило профиль липопротеинов (повышенный уровень холестерина-ЛПВП) и снизило устойчивость к инсулину у лиц с метаболическим синдромом, а также риск развития гипертензии, аномально высокого содержания глюкозы в крови и других факторов риска болезней сердца.

Продукты с наиболее высоким содержанием холестерина – это, как правило, те, которые выделяются высоким содержанием насыщенных жиров. Идеальными вариантами для включения в рацион являются красное мясо, яичный желток и морепродукты, такие как креветки, кальмары и омары.

3. Употребляйте повышающие тестостерон ингредиенты

TESTOFEN® (экстракт пажитника)

Читайте также:
Что такое трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР простаты)?

Testofen®, или экстракт пажитника стандартизированный, эффективен для сохранения уровня свободного тестостерона, мышечной массы и половоего влечения у мужчин. В то время как исследования в этой области являются еще относительно новыми, ученые из Австралии обнаружили, что прием в течение шести недель добавок с формулой, содержащей Testofen® в качестве основного ингредиента, показывает статистически значительное увеличение производительности, сексуальной функции и удовлетворения у здоровых взрослых мужчин.

Цинк

Минерал цинк играет важнейшую роль в производстве тестостерона. С умеренным дефицитом цинка, распространенным явлением среди мужчин и женщин в Соединенных Штатах, связывают пониженную концентрацию тестостерона. В результате примечательного исследования Университета Форта Уэйн в штате Индиана было обнаружено, что в организме пожилых людей, у которых наблюдался умеренный дефицит цинка, после 6 месяцев приема добавок с содержанием цинка значительно – с 8,3 до 16,0 нмоль/л, на целых 93%! – увеличился уровень тестостерона. Исследователи пришли к выводу, что цинк также играет важную роль в модуляции концентрации тестостерона в организме здорового человека.

D-аспарагиновая кислота (DAA)

D-аспарагиновая кислота (DAA) – аминокислота, которая присутствует в нейроэндокринных тканях и, как полагают, оказывает воздействие на уровень гормонов за счет увеличения активности тестостерона. В ходе одного исследования, 23 мужчин в течение 12 дней ежедневно принимали 3120 мг D-аспарагиновой кислоты, в то время как другая группа употребляла плацебо-вещества без полезных свойств. Уже через 12 дней у испытуемых, принимающих добавки с DAA, наблюдалось увеличение тестостерона в среднем на 42 % и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в среднем на 33 %. Результаты этого исследования показывают, что D-аспарагиновая кислота играет ключевую роль в регуляции высвобождения и синтеза ЛГ и тестостерона.

Витамин D

Витамин D, пожалуй, наиболее важный витамин в плане повышения тестостерона. В ходе исследования, опубликованного в “Журнале клинической эндокринологии”, изучалась взаимосвязь между витамином D и повышением уровня тестостерона у мужчин. Ученые обнаружили, что испытуемые с более высоким содержанием витамина D в организме имели значительно более высокие уровни свободного тестостерона по сравнению с теми, кто потреблял недостаточное количество витамина D. Основываясь на результатах данного исследования, можно сделать вывод, что витамин D тесно связан с уровнем тестостерона в организме.

Дииндолилметан

Дииндолилметан является компонентом индол-3-карбинола и образуется в процессе переваривания овощей, таких как брокколи и цветная капуста. Исследования показывают, что дииндолилметан способствует поддержанию здорового баланса эстрогена в половых гормонах и тестостерона в организме. Он действует путем преобразования мощных форм эстрогена в менее мощные, снижая общее воздействие эстрогена в организме. Конечным результатом является более сбалансированный гормональный фон для здорового производства тестостерона.

4. Отдавайте предпочтение комплексным упражнениям со свободными весами

То, каким образом вы тренируетесь, оказывает не меньшее влияние на уровень тестостерона, чем ваше питание и рацион. Одно за другим исследования доказывают, что высокоинтенсивные тренировки с отягощениями (с выбором такого веса, что вы достигнете мышечного отказа через 10 повторений) стимулируют увеличение секреции тестостерона. Тем не менее, вы должны также выбрать правильные упражнения и правильные тренажеры, если вы хотите в полной мере воспользоваться эффективностью воздействия этого аспекта на уровень тестостерона. По сути, чем большую мышечную массу вы стимулируете, тем больше вы вырабатываете тестостерона. Недавнее исследование, проведенное на атлетах, показало, что приседания стимулировали большую выработку тестостерона по сравнению с жимом ног. Отдавайте предпочтения комплексным упражнениям, таким как приседания, жим лежа и становая тяга, поскольку они являются яркими примерами активностей, которые содействуют значительному росту уровня тестостерона! Так как тренажеры в большей степени оказывают изолированный, точечный эффект именно на те мышцы, которые вы тренируете, они не так действенны по сравнению с использованием свободных весов при тренировках с отягощениями.

5. Более длинные тренировки не лучше

Еще одним аспектом тренировок, который может повлиять на уровень тестостерона, является их продолжительность. Если вы регулярно занимаетесь длительными тренировками с длинными периодами отдыха или чрезмерными физическими нагрузками на выносливость, то ваш уровень тестостерона находится под ударом! Тренировки, которые длятся больше часа, резко повышают уровень кортизола, а затем постепенно уменьшают тестостерон. Кроме того, исследования показали, что более короткие периоды отдыха между подходами (одна минута в сравнении с тремя) способствуют повышению выработки гормонов в процессе силовых тренировок. Следовательно, для максимизации уровня тестостерона рекомендуются короткие периоды отдыха и общая длительность тренировки до 60 минут.

6. Здоровый сон

Отсутствие здорового сна может значительно уменьшить производимое организмом количество тестостерона, тем самым снижая рост мышц и расход жира. Исследования показали, что длительность сна тесно связано с утренним уровнем тестостерона. Исследователи из Университета Чикаго фиксировали длительность сна у здоровых мужчин и обнаружили, что уровень тестостерона у испытуемых увеличивался с ростом продолжительности сна. Для оптимизирования выработки тестостерона рекомендуется соблюдать режим 7-9 часов здорового сна.

7. Следуйте программам тренировок, обеспечивающим больший уровень тестостерона

Когда дело доходит до силовых тренировок, как краткосрочных, так и долгосрочных, исследования показывают, что более высокие объемы тренировочных программ (например, несколько подходов с умеренными и высокими нагрузками – от 70 до 85 % вашего одноповторного максимума), как правило, способствуют большей выработке гормонов. Придерживайтесь программ умеренной и высокой интенсивности, которые задействуют большую степень мышечной массы. Кроме того, более опытные атлеты могут периодически включать в свои программы принудительные повторения, поскольку доказано, что при таком типе тренировок также увеличивается уровень тестостерона. Практика интенсивных техник тренировок «до отказа», таких как дроп-сеты, также обеспечивает более высокую выработку тестостерона.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: